Péricardite Aigue : Diagnostic positif, étiologique et traitement

I. INTRODUCTION  

- Inflammation aiguë du péricarde avec ou sans épanchement liquidien.
- Relevant d'étiologies diverses qui conditionnent le pronostic et le traitement.
- Le diagnostic est clinique et pose surtout un problème de diagnostic étiologique.

II.  ANATOMO-PATHOLOGIE

- Les lésions sont variables en fonction de l'étiologie, mais 2 éléments restent constants :

• atteinte inflammatoire de la séreuse péricardique avec dépôt de fibrine,
• épaississement progressive des feuillets péricardiques avec formation d'adhérence évoluant vers la péricardite constrictive.

- Épanchement péricardique d'abondance variable :

• Minime = péricardite sèche,
• Abondant >100 à 200 voire 1000 ml

- La nature du liquide peut être séro-fibrineuse, purulente, hémorragique, chyleuse.

III. DIAGNOSTIC POSITIF

A.  SIGNES CLINIQUES :

1. La douleur thoracique :

- inconstante, de siège rétro sternale,
- à type de constriction ou de brûlure,
- parfois irradiant à l’épaule ou au bras gauche,
- se différencie de la douleur angineuse par :

• augmente à l’inspiration profonde et lors d’un changement de position,
• est calmée par la position penchée en avant,
• de durée habituellement prolongée (heures),
• insensible à la trinitrine.

2. Le frottement péricardique :

- spécifique mais inconstant (50%);
- timbre : sec, râpeux, à type de craquement
- temps: systolo-diastolique à 3 temps
- variable en siège, en intensité, et ds le temps;
- fugace ; persistant en apnée (≠ pleural).

3. Autre signes fonctionnels :

- respiratoires : toux, polypnée,
- fièvre : souvent présente d’emblée

4.  Autres signes d’examen :

- Assourdissement des bruits du cœur (si épanchement abondant),
- Un épanchement pleural est parfois associé,
- Les signes de tamponnade sont à rechercher systématiquement.

B. SIGNES RADIOLOGIQUES

- Cardiomégalie en carafe
   horizontalisation de l’AMG
- Épanchement pleural
- Radio normale n’élimine pas le Dc ( PA sèche)
- Rx répétées: variation rapide du volume cardiaque +++

C.  SIGNES ÉLECTRIQUES :

Troubles de la repolarisation évoluant en 4 stades de Holzman: diffus, sans image en miroir ni onde Q.

(Dans l’IDM : le sus décalage de ST est convexe vers le bas, les images sont en miroir, l’anomalie électrique n’intéresse certains territoires)

- Autres signes inconstants:

• sous décalage du PQ : >2 mm  (D1, D2, AVL )
• Microvoltage (R en D1, D2 et D3 < 5 mm) ((= amplitude de RS< 5 mm ou < 2 mm dans les dérivations précordiales)
• Troubles du rythme auriculaire peu fréquents: ESA, fibrillation atriale
• Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic   

D. SIGNES ECHO-CARDIOGRAPHIQUES 

- Diagnostic positif = espace vide d’écho décollant les 2 feuillets péricardiques  (50% )
- Décollement post. et ant. systolo-diastolique
- Apprécie  l’abondance  et  la tolérance de l'épanchement  (retentissement sur les cavités droites) : aspect de cœur flottant (Swimming Heart) si épanchement abondant
- permet de suivre l’évolution.

IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL: 

- Les douleurs thoraciques aiguës

• Syndromes coronariens aigus 
• Embolie pulmonaire 
• Dissection aortique 

- Épanchement pleural

V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE ET TRAITEMENT

A. PÉRICARDITES AIGUES IDIOPATHIQUES OU BÉNIGNES (LES PLUS FRÉQUENTES) : 

- adulte jeune,
- souvent précédée d’un épisode infectieux des voies aériennes,
- tableau clinique typique :  début brutal, douleur intense, frottement péricardique fréquent,
atteinte pleurale, et signes ECG précoces.
- étiologie: svt décevante

• origine virale: ( 3 virus: coxsachie B, virus de la grippe, mononucléose infectieuse.)
• origine bactérienne ou parasitaire, 
• origine immunologique

- Traitement :

• repos au lit à la phase aigue,
• AINS (Aspirine*=3g/j ou Indocid*=150mg/j x3s) sous couverture d’un pansement gastrique. 

- Evolution peut être marquée par :

• Svt guérison sans séquelles en 2-3 semaines 
• complications st rares: tamponnade, rechutes (20%): foyer infectieux ORL, stomatologique  
• chronicité (> 6 semaines  malgré Ttt): Ponction-biopsie péricardique +++ (étiologie)

B.  PÉRICARDITE AIGUE TUBERCULEUSE :

- Contexte endémique,
- Fréquente et grave, évolue vers la constriction,
- Contamination à partir d’adénopathie tuberculeuse médiastino-hilaire,
- Clinique :

• début insidieux, 
• SG +++:   asthénie, anorexie, amaigrissement,fébricule et sueurs nocturnes.
• épanchement abondant.

- Traitement : 2 mois RHZ + 4 mois RH
      (Rifampicine* + Isoniazide* + Pyrazinamide*)
- Evolution:

• immédiate = tamponnade
• ultérieure = constriction (PC Calcifiée)

C. PÉRICARDITE NÉOPLASIQUE :

  Souvent hémorragique avec risque de tamponnade.

D.  PÉRICARDITE PURULENTE :

- Staphylocoque +++
- Foyer infectieux de voisinage (pleuro-pulmonaire)  ou par voie hématogène  (métastase septique),
- Tableau septicémique sévère.

E. PÉRICARDITE RHUMATISMALE :

Pancardite (endocarde + myocarde)

F. AUTRES PÉRICARDITE :

- IDM :

• précoce  ( 2-3è jour ),  
• tardive  (3è semaine = Sd de Dressler);

- Collagénoses (lupus, sclérodermie, PR);
- Traumatique, post-péricardotomie (toute chirurgie cardiaque à cœur ouvert), post-radiothérapie, urémique (Ice Rénale terminale)