Réponse exagérée de l’organisme à une agression infectieuse. SRIS, sepsis, choc d’abord hyper puis hypokinétique
Étiologie
– BGN +++: par les Lipopolysaccherides (LPS) => endotoxines (libérés par lyse)
– GramPositif :
– par fragments de paroi (acide Teichoïque) (lyse)
– par microorganisme entier (CGP et candida parfois) (pas de lyse bactérienne)
– par exotoxines (qq souches de Staph. Aureus) => Toxic Shock Syndrom (pas de lyse bactérienne)
Physiopathologie = Hypoxie tissulaire
Les éléments ci dessus => cascade de réact° inflammatoires (lésion endoth, activat° du complt, plaquettaire, PNN et macrophage (liberat° cytokine proinflam) avec pr cq :
– Altération extraction tissulaire d’O2
– Ouverture shunt microcapillaire, anomalie mitochondriale.
– De + besoin en O2 accrue car hypercatabolisme lié à l’infection.
– Augmentation initiale du Qc puis secondairement insuffisance cardiaque
– Diminution des RVS due à vasodilatation musculaire surtt avec vasoC cut, rénale et splanchnique
– Hypovolemie absolue (tble perméabilité alveolocap) et relative (vasoD)
Peut s’y associer une hypothermie, une CIVD, des atteintes viscérales (OAP lesionnel, SDRA, Foie de choc, fuite rénale, nécrose digestive (3° secteur)).
Diagnostic selon les différentes phases hémodynamiques et cliniques :
• SRIS: Sd réaction inflammatoire systémique => au moins 2 parmi
– T° > 38 ou < 36
– Fc > 90/min
– Fr > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
– GB > 12000 ou < 4000/mm3 récent
• SEPSIS= SRIS + INFECTION SYSTEMIQUE :
– Pas de tble hemodynamique, ni souffrance cellulaire
• SEPSIS SEVERE = SEPSIS + SIGNES D’HYPOPERFUSION TISSSULAIRE :
Au début, augmentation du Qc pr lutter contre l’hypoperfusion tissulaire puis progressivemt dépassé.
– Souffrance neurologique (agitat°,angoisse, tble Cs)
– Oligurie (< 20ml/h)
– Acidose metabolique (lactate)
– Hypoxie
=> Si l’hypoTA se corrige après [remplissage +drogue vasoactive] on ne parle que de sepsis sévère.
• CHOC SEPTIQUE d’abord HYPERKINETIQUE :
– Sepsis sévère avec hypoTA en dépit d’une réanimation correcte (cf)
– « Choc chaud » : extrémité chaude car perfu cut favo par vasoD, hyperdébit cardiaque, hyperthermie. =>
=> Augmentation : Fc, Qc, VES, RVPulm, VTD
=> Diminution de la TA, des RVS, de l’extraction en O2, FEV
– Rappel : hypoTA = Tas < 90 ou chute > 40 mmHg
• CHOC HYPOKINETIQUE : (MAUVAIS PRONOSTIC)
– Chute secondaire du Qc aggravant l’hypoTA avec RAS inadaptées à la TA (effondrées)
– Signe d’Insuff.cardiaque
– Marbrure et extrémité froide (vasoC)
Traitement
• TTT ETIOLOGIQUE : le + précoce possible
Prélevemt bacterio :
HAA, divers prélevemts adaptés avec examen direct pour avoir un diagnostic de présomption rapide avant ATB (sf P.Fulm. => C3G d’emblée au domicile en IVL)
ATB probabiliste
Adaptée (porte d’entrée, type d’infect°), après prélèvement; en IV,en bithérapie, adapté secondairement à l’ATBgramme et poursuivie 15 j après l’apyrexie.
Contre BGN : C3G + AMINOSIDE +/- VANCO si suspicion de Staph
Claforan 1g IVD 3/j + Amiklin 7.5mg/kg IVL 2/j +/- Vanco 1g IVL 2/j
Suppression porte d’entrée/ foyer septique:à rechercher par EC adapté
• TTT SYMPTOMATIQUE :
– H. en réa medicale (NFS, groupage,hemost, iono,créat,glyc,ECG,GDS)
– Mesure préventive de réanimation, sonde urinaire systématique
– O2 nasal 6-12l/min
– VVP de gros calibre
Prise en charge hémodynamique
– Remplissage
=> par macromolecule (Elohès DEA 500cc x 2 en IVL, chacun sur 10 min. A renouveler si besoin.
=> par CGR (Si Hte <30%), PFC si CIVD, si choc hémorragique (perte > 30% de la masse sanguine)
=> Correction d’une acidose sévère < 7,10
– En cas de persistance des signes de choc
=> Poursuivre le remplissage si la PVC reste basse (PFC si CIVD)
=> Dopamine forte dose à augmenter progressivement ttes les 10 min par pallier en IVSE pr limiter les effets indésirables chronotrope et arythmogène
– Si échec
=> KT de Swan-Ganz permet d’adapter la réa : Qc, PCapP, RVS, Dav O2
=> En phase hyperkinétique : NAdré (+/- dobutamine) . La noradrénaline est surtt responsable d’effet alpha (lutte contre la vasoplégie) et d’effet β1 (inotropisme) : pas d’effet β2. Par ailleurs, arreter la dopamine.
=> En phase hypokinétique : Dobu + dopamine
– Si échec : on peut passer à l’Adré qui a une action vasoC + impte mais qui est + arythmogène et + chronotrope.
• SURVEILLANCE
– S de choc (pouls,TA, diurèse, Cs,neuro, signes périph…,PVC)
– Tolérance du remplissage (crépitants)
– Bilan entrée-sortie (diurèse, poids, ionoG sg et urinaire)
• COURS “JONQUET”
Critères d’efficacité des drogues vasoactives
– TA moy > 80 mmHg
– Reprise de la diurèse
– Diminution des lactates
– Qc maintenu
Critères d’arrêt ou diminution poso
– Augmentation de l’index cardiaque
– TA Moy > 90-100
CorticoTTT
– Indication : Choc septique grave non controlé par le remplissage et les drogues vasoactives malgré poso élevée
– Précaution : +/- Cortisolémie / Test au synacthène préalable, contrôle de l’infection par ATB adapté, pas d’indication chirurgicale
– Modalités
=> Hémisuccinate d’hydrocortisone 100 à 300mg/j en perfusion continue pdt 5 jours minimum
=> Efficacité si augmentation TA, diminution conso amines
=> Si pas de réponse après 72 h : arrêt
=> Tolérance : glycémie, Na, K