Syndrome de malabsorption

I-Définition

- Ensemble de symptômes cliniques et biologiques résultant d’une diminution de l’absorption digestive d’un ou plusieurs nutriments: lipides, protides, glucides, vitamines hydro et liposolubles, eau électrolytes, Fer et oligoéléments.
- La malabsorption est souvent associée a une perte hydro électrolytique et donc à une diarrhée.

II-Rappel physiologique :

1/ Digestion dans la lumière intestinale :Aliment ingérés ---> Composées absorbables ----> 2/Absorption : Produite de digestion -----> Milieu intérieur (sang, lymphe) -----> Circulation systémique

III-Physiopathologie 

A/ Malabsorption pariétale d’origine intestinale.

Atrophie villositaire

B/ Malabsorption intraluminale d’origine pancréatique où biliaire 

Insuffisance pancréatique

IV-Circonstances cliniques de découverte

1/ Diarrhée chronique : 

Selles molles (bouse de vache) grisâtres, malodorantes laissant des huileuses sur le papier et flottantes dans la cuvette ---> traces

2/Signes généraux: 

fatigue, amaigrissement hyperphagie paradoxale et retard de croissance.

3/ Syndrome carentiel:

- Syndrome anémique : pâleur, dyspnée
- Fonte musculaire, œdèmes: hypoprotidémie
- Carences vitaminiques et oligoéléments :

• - Vit K : syndrome hémorragique
• - Fer : anémie, sécheresse cutanée ; alopécie.
• - Vit D et Ca++: ostéomalacie, rachitisme.
• - Vit B : dermatite, polynévrite, syndrome cordonal postérieur.
• - Vit A : trouble de la vision nocturne.
• - ZINC : lésions cutanées

V - Anomalies biologiques

A/ Signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption :

-NFS : Anémie microcytaire (Fer)
            Anémie macrocytaire (Vit B12 / folates)
            Anémie dimorphe (double carence)
- Hypoprotidémie avec hypoalbuminémie
- Allongement du temps de quick,
- Hypocalcémie, Hypocalciurie
- Hypophosphatémie, Hypomagnésémie
- Hypocholestérolémie.
- Ferritinemie basse

B/ Tests de confirmation de la malabsorption

1/ Mesure des graisses fécales : grêle proximale
- Régime supplémenté en graisses (50 g/j, 4j avant examen)
- Puis recueil des selles pendant 3j
- Dosage des graisses : N < 6 g/24H
                                     Stéatorrhée > 20 g/24H
2/ Test au D-Xylose : grêle proximale
- Ingestion de 25 g de D-Xylose
- Dosage de : Xylosémie 2H après (N ≥ 25 mg/dl)
                      Xylosurie 5H après (N ≥ 5g/24H)
3/ Test de Shilling : grêle distale
- Injection IM de 1000 μg de Vit B12
- Ingestion de capsule Vit B12 marquée au Cobalt 57
- Dosage de la radioactivité des urines de 24 H après l’ingestion:
- Radioactivité urinaire < 10 % : malabsorption
- Non corrigée par adjonction de FI
4/ Test respiratoire au glucose :
Dosage de l’hydrogène expiré après ingestion de 50 g de glucose: pullulation bactérienne chronique de l’intestin grêle
5/ Clairance de l’ α 1 antitrypsine : 
Dosage de l’α 1 antitrypsine simultanément dans le sang et sur les selles de 3 jours
La clairance > 12 ml /24h : pertes digestives de protéines plasmatiques

A retenirTableau clinico-biologique du syndrome de malabsorption est rarement complet. Il
dépend: - stade de découverte : précoce ou tardif
             - mécanismes de décompensation mis en œuvre

VI- Examens morphologiques 

1/ Fibroscopie gastroduodénale + biopsies
2/ Iléoscopie lors d’une coloscopie + biopsies
3/ Entéroscopie
4/Transit baryté du grêle
5/ Echographie abdominale
6/ TDM abdominale
7/ Echo-endoscopie
8/ Bili-wirsungo- IRM
9/ Echo-doppler – artériographie

VII- Stratégie de l’enquête étiologique

- Eviter les investigations inutiles: ‘’tout pour tout le monde tout de suite’’
- Approche clinique rigoureuse et graduelle
- Informations tirées des données cliniques et biologiques
- Orientation vers entéropathie: endoscopie +biopsie
- Orientation vers biliopancréatopathie: échographie, TDM, échoendoscopie
- si absence d’orientation: endoscopie, biopsies, transit grêle, échographie --->
- diagnostic +:TTT
- diagnostic? ----> Explorations fonctionnelles digestives:
- steatorrhee+ test au Dxylose normal: explorer pancréas
- steatorrhee+ test au Dxylose anormal: test au glucose et enteroscopie

VIII- Etiologies

A/Anomalies pariétales (entéropathie):

- Malabsorption par atrophie villositaire
- Malabsorption par réduction de la surface absorbable
- Malabsorption par envahissement du chorion
- Malabsorption par perturbation vasculaire
1/Malabsorption par réduction de la surface absorbable
- Résection >1m et shunt de l’intestin grêle.
- Fistule gastrocolique ou gastrojejunocolique
2/Malabsorption par atrophie villositaire
- Maladie cœliaque+++
- Sprue collagène : atrophie villositaire associé à un dépôt de collagène au niveau de la membrane basale peut être primitive ou associée a la maladie cœliaque
- Médicaments: ATB. Anticancéreux
- Sprue tropicale : atrophie villositaire + dépôt de collagène : se voit dans la zone tropicale, diarrhée aigue ---> chronicité
- HIV: cryptosporidiose; microsporidie; isospora belli
- Giardise
- Hypogammaglobulinemie
- Deficit IgA (angine à répétition)
3/Malabsorption par infiltration du chorion
--> Maladie de Whipple:
- infection par trophyrema Whipple
- évoqué: fièvre; arthralgie; ADP; atteinte nerveuse; diarrhée
- confirmé: biopsie duodénale (macrophage PAS+;PCR)
--> Maladie des chaînes α et lymphome diffus du grêle:
- évoqué : masse abdominale, ADP, classe sociale, diarrhée
- confirmé : Ig monoclonal (sang) immunohistochimie (biopsie):stades A, B, C
-->Autres :
- Gastroentérite à éosinophile
- Amylose
- Mastocytose digestive
- Mycobacteriose atypique
- Sclérodermie
4/Malabsorption par perturbation vasculaire
- Entéropathie exsudative: hyperpression lymphatique
- primitive : maladie de waldmann
- secondaire: péricardite; tumeur
- Ischémie intestinale
- Grêle radique

B/Anomalies intraluminales:

- Insuffisance pancréatique
- Insuffisance biliaire
1/Insuffisance pancréatique :
- Pancréatite chronique
- Tumeur maligne
- Pancréatectomie
- Gastrinome
- Mucoviscidose
2/Insuffisance biliaire:
- Cholestase
- Résection iléale
- Pullulation bactérienne du grêle
- Prise de cholestyramine

IX-Traitement

- Traitement de la cause si possible
- Traitement symptomatique:
- Rééquilibration hydroélectrolytique
- Limiter les acides gras à chaîne longue
- Apport des acides gras à chaines moyennes
- Apport vitamines, minéraux, oligoélément par voie parentérale
- Régime hyperprotidique et hypercalorique
- Nutrition parentérale totale provisoire ou définitive

Conclusion

- Syndrome de malabsorption est au carrefour de plusieurs pathologies
- Savoir évoquer un syndrome de malabsorption devant des signes frustes cliniques ou biologique.
- Savoir confirmer le syndrome de malabsorption par des tests fonctionnels
- Savoir orienter les examens complémentaires pour déterminer l’étiologie de la malabsorption dominée par la maladie cœliaque