Insuffisance cardiaque chronique: Diagnostic, physiopathologie et Traitement

I. DEFINITION 

Incapacité du coeur à adapter le débit sanguin aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes, dans les conditions de pression de remplissage ventriculaire normales.
- Maladie hémodynamique
- Maladie neuro-hormonale +++:
         • Hyperactivité du systéme sympathique.
         • Augmentation:
                 → de l’activité rénine plasma., production de l’angiotensine II
                 → de la sécrétion de facteurs natriurétiques (BNP, ANP)
                      vasoconstricteurs (endothéline, vasopressine, adrénoméduline)
- étiologies, mécanismes et clinique

II. ÉPIDEMIOLOGIE

- Fréquente 1% population générale.
         • 500.000 - 1M en France
         • 100.000 cas/an
- Grave 50% de décès à 5 ans.
- Amélioration qualité de vie. pronostic inchangé
- Voie finale commune de toutes les cardiopathies
- Problème de santé publique

III. TERMINOLOGIE

- Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique due à une insuffisance ventriculaire G et/ou D.
- I.C.C. sans insuffisance ventriculaire = obstacle au remplissage ventriculaire au niveau :
        • auriculo-ventriculaire: RM, RT,
        • du péricarde : tamponnade, PCC
        • du myocarde : hypertrophie tachycardie
- I.C.C avec insuffisance ventriculaire gauche:
       • anomalie de contractilité       IVG systolique
       • défaut de remplissage            IVG diastolique
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
2 conséquences:
- augmentation des pressions
- et/ou réduction du volume systolique (insuffisance circulatoire systémique )

V. DIAGNOSTIC 

Clinique: 

1. modes de révélation

- brutal: œdème aiguë pulmonaire
- progressif: dyspnée croissante
- fortuit : découverte de signes chez un patient asymptomatique

2. Signes fonctionnels

- Dyspnée manif. la + fréquente: polypnée superficielle avec sensation d’étouffement, liée à
l’effort
Classification N.Y.H.A:
- Stade I: pas de limitation de l’activité physique
- Stade II: légère diminution de l’activité physique les signes apparaissent pour les efforts importants de la vie quotidienne
- Stade III: limitation importante de l’activité physique. Absence de gêne au repos, signes au cours des efforts minimes
- Stade IV: signes au repos, s’aggravant au moindre effort
Equivalents de la dyspnée:
- Orthopnée survient tardivement lors de l’évolution, elle est chiffrée par le nombre d’oreillers nécessaire pour dormir
- Accès de toux quinteuses nocturne ou grésillement laryngée (du au retour veineux)
Examen clinique:
- Choc dévié en bas, en dehors
- Auscultation:
  • Tachycardie constante
  • Bruit de galop apex, pré systolique, en DLG, après effort, sourd.
  • Souffle systolique d’IM
   • Râles crépitants aux bases (HTAP post-cap)
- Absence de signe d’IVD (ICG)

VI. Signes ECG 

- Tachycardie
- Surcharge du VG:
    • axe QRS dévié à gauche
    • Indice de Sokolow (SV1+RV5) > 35 mm
    • Trouble de repolarisation en V5-V6
- Troubles conductifs (BAV ou bloc de branche)
- En faveur d’une étiologie : Onde Q de nécrose

VII. SIGNES RADIOLOGIQUES

Cardiomégalie I C T >
- allongement de l’arc inf. gauche
- débord de l’arc inf. droit ( HAG )
- redistribution de la Vx vers les sommets
- lignes de Kerley, épaississement des parois bronchiques

VIII. BIOLOGIE 

- BNP ( Brain Natriuretic Protein )
- Dosage en 15 mn
- pas d’I.C. < 80 pg/ml
- I.C. syst. ou diast. > 300 – 400 pg/ml valeur prédictive négative 95%

IX. EVOLUTION – COMPLICATIONS

- évolution par poussées phase terminale
• sous TM atténuation des symptômes
• facteur favorisant à rechercher: trouble du rythme, infections, erreur de régime,observance médicaments
- Complications évolutives:
• trouble du rythme: ACFA, ESV
• thromboses: veineuse ou artérielle
• iatrogénes: hypoK+, insuffisance rénale.
- Facteurs pronostic: FE < 30%, index card.< 1.5l/mn/m²

X. TRAITEMENT

A. BUTS: 

- améliorer la qualité et la durée de vie des patients
- agir sur les mécanismes physiopathologiques

B. MOYENS 

Activité physique adaptée à l’état clinique

« walk test » 6 mn de marche.
- repos au lit lors des poussées
- en dehors des poussées, reprise progressive de l’activité pour éviter la fonte musculaire

Régime Désodé

- en fonction de l’état clinique
- poussée aigue, diurétiques peu efficaces: régime désodé strict
- éducation du patient ++, aide diététicienne, la règle 4g/24H et 2g si aggravati
- éviter charcuterie, pain, fromage, fruits de mer, viandes ,poissons salés, fumés, conserves,
eaux salées, médicaments salés.
- sujet âgé risque d’anoréxie et dénutrition
- attention aux sels de régime ( sels potassiques ) hyperK+

Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion ( I.E.C )

- Inhibe la production de l’angiotensine II et la dégradation de la bradykinine
- diminue la pré charge, la tension pariétale, la sécrétion de cathécholamines.
- limite le remodelage
- améliore la relaxation et distensibilité + anti HTA
- action sur les symptômes et la survie, diminue la mortalité de 26%, le nombre d’hospitalisation,
- médicaments de 1° intention ,quelque soit l’étiologie
- Introduire à petite dose, augmenter
- Effets indésirables: toux (bradykinine progressivement jusqu’à la dose maximale tolérée)
Molécules:
→ Captopril 25 – 50 mg
→ Enalapril 5 – 20 mg
→ Périndopril 2 – 4 mg
→ Ramipril 1.25 – 2.5 – 5– 10 mg

Béta bloquants:

- Mécanisme d’action complexe: réduit l’ischémie, la fréquence, blocage indirect du SRAA
- Baisse de la rénine , améliore les conditions de charge, favorise le remplissage
- Vasodilation périphérique
- Règles de prescription stricte:
      • introduction progressive sur plusieurs jours voir semaines
      • surveillance clinique ++
(surveillance : bradycardie, hypotension, IC décompensée)
- Efficacité prouvée sur l’I. C. chronique systolique stable (FE < 35%)
Molécules:
→ Carvédilol 6.25 , 25 mg doses: 3.1 à 50 mg/j
→ Bisoprolol 10mg
→ Métoprolol 200 mg
(surveiller TA, chercher une décompensation de l’IC(râles crépitants))

Diurétiques

- Utilisés depuis 50 ans
- Corrige la rétention hydro sodé, diminue les pressions de remplissage
- Améliore la symptomatologie, indiqués lors des poussées
- Inconvénients: hypo K+, survenue ou majoration d’une I.R, stimulation du système angiotensine.
- I.C. asypmtomatique ? Traitement au long cours?
     → Thiazidiques aux USA (toxicité glomérulaire): hydrochlorotiazide 12.5, 25, 50 mg
     → de l’Anse en France moins de toxicité mais tolérance fonctionnelle médiocre: Furosémide cp 40mg, inj. 20 mg.
     → Spironolactone 50 – 75 mg en association avec le Furosémide surtout au stade III /IV

Sartants (Antagonistes Récepteurs Angiotensine II) ARA

- Blocage complet du SRAA
- Indications: intolérance aux IEC, mauvaise réponse aux autres TM
- Débuter par doses très progressives sur plusieurs jours ou semaine (risque de baisse de tension)
→ Losartan 50, 100 mg
→ Valsartan 40, 80, 160 mg

Digitaliques

- Utilisés depuis 200 ans. 1° médicament de l’I.C
- action sur la sensibilisation du baro reflexe et augmentation du tonus parasympathique
- actuellement effets neutres sur la mortalité quelque soit l’étiologie, utilisés surtout si ACFA
Vasodilatateurs
Anticoagulants AVK prévention thrombo-embolique
    Classe IV, III, FE basse, cavités dilatées, trouble du rythme
Anti arythmiques
Stimulation cardiaque multisite (O, VD, VG)
Défibrillateur implantable
Transplantation cardiaque
Greffe cellulaire de myocites intra- cardiaque

C. INDICATIONS:

IVG sévère ( stade III-IV) = OAP
IVG gravité moyenne ( stade II )

- facteurs déclenchants
- étiologie
- régime hyposodé, restriction hydrique
- I E C : captopril 25 mg ¼ cp matin et soir
- BB: carvedilol 6.25 mg, commencer par ¼ cp/j et augmenter progressivement
en 10 jours en fonction de la tolérance clinique
- congestion: diurétique de l’anse