Choc Septique: Étiologie, Diagnostic et Traitement

Mortalité 30 à 40%
Réponse exagérée de l’organisme à une agression infectieuse. SRIS, sepsis, choc d’abord hyper puis hypokinétique

Étiologie

-  BGN +++: par les Lipopolysaccherides (LPS) => endotoxines (libérés par lyse)
-  GramPositif : 

-   par fragments de paroi (acide Teichoïque)  (lyse)
-   par microorganisme entier (CGP et candida parfois) (pas de lyse bactérienne)
-   par exotoxines (qq souches de Staph. Aureus) => Toxic Shock Syndrom (pas de lyse bactérienne)

Physiopathologie = Hypoxie tissulaire 

Les éléments ci dessus => cascade de réact° inflammatoires (lésion endoth, activat° du complt, plaquettaire, PNN et macrophage (liberat° cytokine proinflam) avec pr cq :
    -  Altération extraction tissulaire d'O2

-  Ouverture shunt microcapillaire, anomalie mitochondriale.
-  De + besoin en O2 accrue car hypercatabolisme lié à l’infection. 

   -  Augmentation initiale du Qc puis secondairement insuffisance cardiaque
   -  Diminution des RVS due à vasodilatation musculaire surtt avec vasoC cut, rénale et splanchnique
   -  Hypovolemie absolue (tble perméabilité alveolocap) et relative (vasoD)
Peut s’y associer une hypothermie, une CIVD, des atteintes viscérales (OAP lesionnel, SDRA, Foie de choc, fuite rénale, nécrose digestive (3° secteur)).

Diagnostic selon les différentes phases hémodynamiques et cliniques :

•  SRIS:  Sd réaction inflammatoire systémique => au moins 2 parmi
-  T° > 38 ou < 36
-  Fc > 90/min
-  Fr > 20/min  ou PaCO2 < 32 mmHg
-  GB > 12000 ou < 4000/mm3 récent
•  SEPSIS= SRIS + INFECTION SYSTEMIQUE :
-  Pas de tble hemodynamique, ni souffrance cellulaire
•  SEPSIS SEVERE = SEPSIS + SIGNES D’HYPOPERFUSION TISSSULAIRE :
Au début, augmentation du Qc pr lutter contre l’hypoperfusion tissulaire puis progressivemt dépassé.
-  Souffrance neurologique (agitat°,angoisse, tble Cs)
-  Oligurie (< 20ml/h)
-  Acidose metabolique (lactate)
-  Hypoxie
      => Si l’hypoTA se corrige après [remplissage +drogue vasoactive] on ne parle que de sepsis sévère.
• CHOC SEPTIQUE d’abord HYPERKINETIQUE :
-  Sepsis sévère avec hypoTA en dépit d’une réanimation correcte (cf)
-  « Choc chaud » : extrémité chaude car perfu cut favo par vasoD, hyperdébit cardiaque, hyperthermie. =>
   => Augmentation : Fc, Qc, VES, RVPulm, VTD
   => Diminution de la TA, des RVS, de l'extraction en O2, FEV
-  Rappel : hypoTA = Tas < 90 ou chute > 40 mmHg
• CHOC HYPOKINETIQUE : (MAUVAIS PRONOSTIC)
-  Chute secondaire du Qc aggravant l’hypoTA avec RAS inadaptées à la TA (effondrées)
-  Signe d’Insuff.cardiaque
-  Marbrure et extrémité froide (vasoC)

Traitement

• TTT ETIOLOGIQUE :  le + précoce possible

Prélevemt bacterio :
 HAA, divers prélevemts adaptés avec examen direct pour avoir un diagnostic de présomption rapide avant ATB (sf P.Fulm. => C3G d'emblée au domicile en IVL)

ATB probabiliste 
 Adaptée (porte d’entrée, type d’infect°), après prélèvement; en IV,en bithérapie, adapté secondairement à l’ATBgramme et poursuivie 15 j après l’apyrexie.
 Contre BGN : C3G + AMINOSIDE +/- VANCO si suspicion de Staph
 Claforan 1g IVD 3/j + Amiklin 7.5mg/kg IVL 2/j +/- Vanco 1g IVL 2/j

Suppression porte d’entrée/ foyer septique:à rechercher par EC adapté

• TTT SYMPTOMATIQUE :

-  H. en réa medicale (NFS, groupage,hemost, iono,créat,glyc,ECG,GDS)
-  Mesure préventive de réanimation, sonde urinaire systématique
-  O2 nasal 6-12l/min
-  VVP de gros calibre

Prise en charge hémodynamique
- Remplissage

=>  par macromolecule (Elohès DEA 500cc x 2 en IVL, chacun sur 10 min. A renouveler si besoin.
=>  par CGR (Si Hte <30%), PFC si CIVD, si choc hémorragique (perte > 30% de la masse sanguine)
=>  Correction d'une acidose sévère < 7,10

- En cas de persistance des signes de choc

=> Poursuivre le remplissage si la PVC reste basse (PFC si CIVD)
=> Dopamine forte dose à augmenter progressivement ttes les 10 min par pallier en IVSE pr limiter les effets indésirables chronotrope et arythmogène

-  Si échec

=> KT de Swan-Ganz permet d’adapter la réa : Qc, PCapP, RVS, Dav O2
=> En phase hyperkinétique : NAdré (+/- dobutamine) . La noradrénaline est surtt responsable d'effet alpha (lutte contre la vasoplégie) et d'effet β1 (inotropisme) : pas d'effet β2. Par ailleurs, arreter la dopamine.
=> En phase hypokinétique : Dobu + dopamine

- Si échec : on peut passer à l’Adré qui a une action vasoC + impte mais qui est + arythmogène et + chronotrope.

• SURVEILLANCE

-  S de choc (pouls,TA, diurèse, Cs,neuro, signes périph…,PVC)
-  Tolérance du remplissage (crépitants)
-  Bilan entrée-sortie (diurèse, poids, ionoG sg et urinaire)

• COURS "JONQUET" 

Critères d’efficacité des drogues vasoactives
- TA moy > 80 mmHg
- Reprise de la diurèse
- Diminution des lactates
- Qc maintenu

Critères d’arrêt ou diminution poso
- Augmentation de l'index cardiaque
- TA Moy > 90-100

CorticoTTT
- Indication : Choc septique grave non controlé par le remplissage et les drogues vasoactives malgré poso élevée
- Précaution : +/- Cortisolémie / Test au synacthène préalable, contrôle de l’infection par ATB adapté, pas d’indication chirurgicale
- Modalités

=> Hémisuccinate d’hydrocortisone 100 à 300mg/j en perfusion continue pdt 5 jours minimum
=> Efficacité si augmentation TA, diminution conso amines
=> Si pas de réponse après 72 h : arrêt
=> Tolérance : glycémie, Na, K