cortex surrénal : Anatomie,Métabolisme,Régulation et Actions

Anatomie

Il est constitué de 3 couches : (NB : le cortex sécrète aussi l’ouabaïne endogène)
  • Zone glomérulaire (la plus externe) qui sécrète l’aldostérone (minéralocorticoïdes) 
  • Zone fasciculée (couche moyenne) qui sécrète les glucocorticoïdes dont fait partie le cortisol 
  • Zone réticulée (couche interne) qui sécrète les androgènes. 

Métabolisme

- Les hormones corticostéroïdes ont un précurseurs commun : « cholestérol », la desmolase est le premier enzyme mis en jeu dans la synthèse des corticostéroïdes
- Les inhibiteurs de la synthèse des corticostérones : aminoglutéthimide (au niveau de la desmolase), métopirone (en inhibant la 11 hydroxylase)
- Le cortisol circulant dans le sang est lié à la transcortine (CBG) dans plus de 80%. ½vie = 90min, la CBG ↑en cas de grossesse, d’administration d’œstrogène.
- La cortisone (analogue 11-céto du cortisol) est peu active. Il est convertit en cortisol (par la 11β-déshydrogénase) dans de nombreux tissus.
- L’aldostérone circule dans le sang lié à la transcortine et à l’albumine. ½vie = 20min.
- Le cortisol et l’aldostérone sont éliminés dans les urines sous forme de glucuronides après passage par le foie.

Régulation

- Le cortisol : la sécrétion et la synthèse sont stimulées par l’ACTH. Le cortisol est le régulateur principal de ces hormones (par rétroaction négatif sur l’axe HH), il détermine ainsi le taux de sécrétion des corticostéroïdes à l’exception de l’aldostérone. La sécrétion du cortisol est soumise à un rythme circadien avec un maximum juste avant le réveil et un minimum au milieu de la nuit. La cortisolémie est ↑ au cours du stress (infection, chirurgie, hypoglycémie, douleurs, anxiété…)
- Les androgènes : la synthèse des androgènes surrénaliens est contrôlée par l’ACTH avec un rythme circadien. La synthèse de la DHEA ↑dans l’enfance et à l’âge adulte puis ↓ au cours du vieillissement.
- Minéralocorticoïdes : triple contrôle par l’ACTH, l’angiotensine et le potassium.
  • L’action de l’ACTH est mineure dans les conditions physiologiques 
  • La sécrétion de l’aldostérone est sensible aux variations de l’équilibre hydrominérales en particulier à la réduction du volume circulant et à l’augmentation de la kaliémie. 
  • Hyponatrémie et ↓ du volume plasmatique (par déplacement vers le secteur intracellulaire) Þ ↓ du débit sanguin artériel rénal Þ sécrétion de la rénine (artériole afférente de l’appareil juxtaglomerulaire) Þ conversion de l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I Þ angiotensine II (par l’enzyme de conversion d’origine respiratoire ou vasculaire) Þ zone glomérulée → stimule la production de l’aldostérone. 
  • La rénine est stimulée en cas d’hypovolémie, d’hémorragie et d’hyponatrémie (Les chémorécepteurs sont situés au niveau de la macula densa). Elle est aussi ↑en cas de position debout, sous l’effet des β-adrénergiques 
  • La libération de la rénine est inhibée par l’hypernatrémie et par l’angiotensine II 
  • La libération de l’aldostérone est inhibée par l’atriopeptine (peptide natriurétique) 
  • Toute ­ de la kaliémie ↑directement la production de l’aldostérone par dépolarisation de la membrane cellulaire et ↑Ca++ intracellulaire 
  • Les voies accessoires : l’acétylcholine et la sérotonine stimulent la libération de l’aldostérone. La dopamine l’inhibe. 

Actions

A. Cortisol
  • ↑de la production hépatique du glucose (gluconéogenèse en synergie avec le glucagon) et la synthèse des glycogènes (glycogénèse en synergie avec l’insuline) à partir des acides aminés (↑ le catabolisme des protéine au niveau musculaire). En dehors du foie le cortisol s’oppose à l’action de l’insuline donc il favorise l’hyperglycémie. 
  • Dans les tissus adipeux : la lipolyse ↑en synergie avec l’adrénaline, ainsi que la lipogenèse. 
  • Action catabolique prédominante sur les muscles, les os, le tissu congestif, il provoque une atrophie musculaire et cutanée ainsi qu’une ostéoporose. 
  • Action sur le système immunitaire : inhibe toute réaction inflammatoire dont les médiateurs sont des prostaglandines, les thromboxanes et les leucotriènes. Répression spécifique de la synthèse de la cyclooxygénase inductible par l’IL1 (COX2). De manière plus importante il ↓ la synthèse de toute une série d’interleukines. Il inhibe la migration des leucocytes (chimiotactisme) et ↓ leur activité phagocytaire. Il supprime la réponse immunitaire en ↓ le nombre de lymphocytes T circulant par inhibition de la production de l’IL2. 
  • Action divers : ↓de l’activité visuelle, auditive, gustative et olfactive. Maintient la PA et ↑ la filtration glomérulaire. Chez le fœtus il est nécessaire à la maturation du SNC, de la rétine, du tractus digestif et des poumons (responsable de la synthèse du surfactant pulmonaire) 
  • Au niveau cellulaire : il traverse la membrane plasmatique, se lie à des récepteurs cytosoliques (heat choc protein) puis se fixe sur les récepteurs nucléaires (ARN, ADN) 
B. Aldostérone
  • Le rein est le principal site d’action de l’aldostérone : il stimule la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal et le tube collecteur, ↑ l’excrétion des ions potassium (K+) et protons (h+) provoquant une tendance à l’hypokaliémie et l’alcalose 
  • Stimule aussi la réabsorption du Na+ au niveau des côlon et des glandes salivaires 
Remarque : l’atriopeptine ou ma natriurétique auriculaire peptide (qui n’est pas sécrété par les surrénales mais par les oreillettes cardiaques) exerce des effets opposés à l’aldostérone. Il est sollicité à la suite d’une hypervolémie. Il entraîne une diurèse avec natriurie et ↑ de la filtration glomérulaire. De plus il ↓ la production de la rénine et de l’aldostérone ainsi que la vasopressine.
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