La cirrhose du foie est un syndrome anatomopathologique, défini comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire et nodules de régénération et correspondant à l’évolution ultime de la plupart des maladies chroniques du foie.Diagnostic
Tableau clinique : La cirrhose s’installe insidieusement. ; Au début elle est peu ou asymptomatique (cirrhose compensée) ; La plupart des symptômes sont des complications de la maladie (cirrhose décompensée)
a-Cirrhose compensée
1- Clinique: – Asymptomatique – Asthénie, amaigrissement, douleur de l’hypochondre droit.
2- Examen clinique: Foie de volume normal ou augmenté de volume, à bord inférieur tranchant, de consistance ferme.
b- Cirrhose décompensée
1- Clinique: ictère, hémorragie digestive, troubles de la conscience
2- Examen clinique:
a/signes d’insuffisance hépatocellulaire – Ictère – érythrose palmaire – angiomes stellaires – encéphalopathie
b/signes d’HTP: CVC, splénomégalie
c/L’examen du foie: révèle soit une HMG ferme à bord antérieur tranchant; soit un foie de taille normal ou diminué. Une ascite de faible, moyenne, ou grande abondance.
Examens complémentaires
A- Biologie :
1- Insuffisance hépatocellulaire : hypoalbuminémie, TP diminué ; facteur V diminué ; hypocholestérolémie
2- Cytolyse et / ou cholestase
3- Electrophorèse des protides: bloc β & γ (leur augmentation est caractéristique de cirrhose)
4- NFS : anémie, leucopénie, thrombopénie
5- Marqueurs viraux : du virus B et C
6- Test immunologiques : Auto Ac : antimuscles lisses, antinucléaires ; antimitochondries, anti LKM1
7- Dosage du : fer sérique, coefficient de saturation, cuprémie et cuprurie, alpha 1 antitrypsine
B- Ponction d’ascite: Liquide jaune citrin transsudat, pauvre en albumine et en cellules < 200 /mm3
C- Echographie :
1/Morphologie du foie : taille du foie normal augmentée ou diminuée ; irrégularité des contours ; écho structure du parenchyme: hétérogène
2/Signes d’http : tronc porte dilaté ; SMG avec veine splénique dilatée
3/Ascite
D- Fibroscopie :
1/Œsophage : recherche de varices oesophagiennes (V0)
2/Estomac : recherche de varices sous cardiales; d’une gastropathie hypertensive (érosions, aspect en mosaïque, ectasies vasculaires antrales)
E- Ponction biopsie du foie: confirme le diagnostic
F- Autres examens: – Echodoppler – TDM: si suspicion de carcinome hépato cellulaire (CHC)
Complications
A- Rétention hydrosodée
– 3 localisations : cavité péritonéale: ascite ; Cavité pleurale: pleurésie droite ;Membres inférieurs : œdèmes
– L’ascite est la complication la plus fréquente souvent déclenchée par une maladie intercurrente (diarrhée, grippe..).
B- infection du liquide d’ascite: Le liquide d’ascite est riche en PNN > 250 éléments/mm3, isolement du germe à l’examen direct et à la culture du liquide.
C- Rupture de l’ombilic: En cas d’ascite de grande abondance avec hernie ombilicale et ulcération cutanée de l’ombilic.
D- Hémorragie digestive: Elle se manifeste par une hématémèse ou un moelena, en rapport avec une rupture des varices.
E- Syndrome hépatorénal: insuffisance rénale fonctionnelle→Le pronostic est sévère.
F- Ictère : correspond à une aggravation de l’IHC
G- Encéphalopathie hépatique: Elle peut être spontanée mais souvent survient à la suite d’un facteur déclenchant (hémorragie digestive, infection, médicament hépatotoxique).
Elle est classée en 4 stades :
– Stade I : caractérisé par l’existence d’un astérixis (ou flapping tremor) et un foetor hepaticus .
– Stade II: stade I + désorientation temporo spatiale
– Stade III: stade II + somnolence
– Stade IV: coma hépatique avec hypertonie extrapyramidale
H- Carcinome hépato cellulaire: L’incidence annuelle du CHC sur foie cirrhotique est de 3 à 5% et justifie une surveillance échographique et par un dosage de l’alpha foeto protéine tous les 6 mois (l’alpha foeto protéine > 500 ng/ml).